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冶炼企业常见的职业危害

时间:2012年09月06日 09:55  来源:互联网  已被浏览81次  评论0

  1.砷及其固体化合物中毒

  砷在自然界中主要以硫化物形式,如雄磺、雌磺等,分布于各种金属矿物中。在冶炼和焙烧含砷矿石过程中,砷被氧化成三氧化二砷。职业活动中造成砷中毒的主要是砷的三价及五价化合物,如三氧化二砷,砷酸盐。吸收途径多为呼吸道。砷化合物进入人体后,可使神经系统、心、肝、肾等多脏器受到损害,临床表现为:⑴皮肤、粘膜、呼吸道剌激症状,如暴露皮肤出现丘疹、眼部充血、流泪、咽喉肿痛、咳嗽、咯痰等;⑵?°感觉型?±或?°感觉运动型?±多发性神经炎症状,如肢体麻木或针剌样感觉异常,运动力减弱,四肢远端感觉减退或消失,并呈手套、袜套样分布。慢性中毒表现为皮肤角化过度、色素沉着或疣状增生等,同时可伴有神经衰弱综合症,严重者可诱发肿瘤。砷中毒患者应脱离接触砷,并接受驱砷治疗。有严重肝脏、神经系统、造血系统和皮肤疾患的职工,不宜从事接触砷的作业。在岗员工应注意个人防护,穿工作服、戴防尘口罩、工作后淋浴,定期接受体检。

  2.砷化氢中毒

  砷化氢为无色带有大蒜气味的气体,是生产过程产生的有毒废气。在工业生产中,夹杂砷的金属与酸作用,含砷矿石冶炼储存接触潮湿空气或用水浇含砷矿石的热炉渣均可形成砷化氢。吸收途径多为呼吸道。职业性急性砷化氢中毒是指在职业活动中,短期内吸入较高浓度砷化氢气体所致的以急性血管内溶血为主的全身性疾病,严重者可发生急性肾功能衰竭。轻度中毒常有畏寒、发热、头痛、乏力、腰背部酸痛,且出现酱油色尿、巩膜皮肤黄染等急性血管内溶血的临床表现,可继发轻度中毒性肾病。重度中毒发病急剧,出现寒战、发热、明显腰背酸痛或腹痛,尿呈深酱色,少尿或无尿,巩膜皮肤明显黄染,极严重溶血皮肤呈古铜色或紫黑色,可有发绀、意识障碍,可继发中度至重度中毒性肾病。

  发生砷化氢中毒事故时,所有接触者,均应迅速脱离现场观察24小时。对接触反应者,应严密观察48小时,安静休息,鼓励饮水,口服碱性药物,并监测尿常规及尿潜血试验。中毒患者均应住院治疗,早期足量短程应用糖皮质激素,早期合理输液,正确应用利尿剂以维持尿量,碱化尿液。忌用肾毒性较大的药物。对重度中毒者,应尽早采用血液净化疗法;根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法;并注意维持水和电解质平衡,保证足够热量等对症支持治疗。

  预防砷化氢中毒的主要措施是:加强通风防护,禁止用水浇含砷热矿渣(铝渣)或防止含砷热矿渣(铝渣)接触潮湿空气。

  3.铅及其化合物中毒

  铅(Pb),加热至400℃~500℃时,即有大量铅蒸气逸出,并在空气中迅速氧化成氧化亚铅,而凝集为铅尘。铅化合物均以粉尘形式逸散。吸收途径多为呼吸道。?职业性铅中毒通常呈慢性,铅中毒的临床指标主要是尿铅超过0.12 mg/L。职业性铅中毒临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。

  1. 神经系统:主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。表现为头昏、头痛、全身乏力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等,其中以头昏、全身乏力最为明显。多发性神经病,可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍;运动型的表现有:肌无力,肌肉麻痹,亦称铅麻痹,多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂,亦称垂腕症;腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节呈足下垂,亦称垂足症。

  脑病,为最严重的铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍、昏迷等症状,类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合症。

  2. 消化系统:轻者表现为一般消化道症状,重者出现腹绞痛。消化道症状包括口内金属味,食欲不振,上腹部胀闷、不适,腹隐痛和便秘,大便干结呈算盘珠状,铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。腹绞痛为突然发作,多在脐周,呈持续性痛,阵发时加重,每次发作从数分钟至几个小时,同时,面色苍白,全身出冷汗,可有呕吐,常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。

  3. 血液系统:主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化,导致贫血,多为低色素正常红细胞型贫血。

  4. 其他系统:铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或较重慢性病例,出现氨基酸蛋白尿、红细胞、白细胞和管型及肾功能减退,提示中毒性肾病,伴有高血压。女工对铅较敏感,特别是孕期和哺乳期,可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变。此外,尚可引起甲状腺功能减退。

  预防铅中毒:一是对粉尘、有毒蒸气或气体的操作在密闭情况下进行,辅以局部吸风,有热毒气发生时,可采用局部排气罩,控制职业性铅有害因素的扩散;二是辅以个人防护用品,做好个人卫生和培养良好的卫生习惯,不在车间内吸烟、用餐。

  患有血液病、贫血、神经系统器质性疾病,肝、肾器质性疾病者,不能从事有铅岗位的工作。

  4.二氧化硫中毒

  二氧化硫(SO2)是一种常见毒物,中等毒性。在燃烧含硫燃料、熔炼硫化矿石、制造硫酸、尾气脱硫等多种生产作业场所存在,以气体形式悬浮于空气中,当粘附于皮肤、粘膜或经呼吸道吸入后便会引起人体损害。急性中毒者表现出眼结膜和呼吸道粘膜强烈剌激症状,如:流泪、畏光、鼻、咽、喉烧灼感及疼痛、咳嗽、胸闷、胸骨后疼痛、心悸、气短、恶心、呕吐等。长期接触低浓度二氧化硫可引起慢性损害,以慢性鼻炎、咽炎、气管炎、支气管炎、肺气肿等病理改变为常见。

  二氧化硫中毒现场急救方法:立即将中毒者移离有毒场所,呼吸新鲜空气或氧气,用清水彻底冲洗眼部。

  职业禁忌症:明显呼吸系统和心血管系统疾病患者。

  5.煤气中毒

  煤气中毒就是一氧化碳(CO)中毒。CO属窒息性气体,无色无味无剌激性,在生产生活中不易引起人们注意,容易发生中毒事件。最常见的接触机会有:冶炼和炼焦、铸造和锻造、煤气制造、燃煤锅炉等。生活中使用蜂窝煤炉、燃气热水器时,如室内通风不良,亦可产生大量CO导致中毒。CO进入人体后,与红细胞的血红蛋白结合,阻碍血液的带氧能力和在组织细胞中释放出氧气的能力。造成组织缺氧而出现一系列中毒症状。轻度中毒表现为头昏、头痛、眩晕、恶心、呕吐、乏力等。中度中毒除上述症状加重外,尚有面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗及嗜睡。重度中毒者很快昏迷。

  在生产过程中,发现煤气中毒病人,应迅速将病人移到空气新鲜的地方,注意保暖。轻度病人数小时即可恢复,中度及重度病人应及时送到医院,尽早使用高压氧治疗,如无此条件者可进行其它氧疗及支持对症治疗。

  6.氯气中毒

  氯气(Cl2)是一种黄绿色带有强烈刺激性臭味的毒性气体,在高压下液化为液态氯,液氯蒸气压随温度升高而增高,达到6.8atm(1atm=101325Pa),具有爆炸的危险性。氯气在高温条件下与一氧化碳作用,可形成毒性更大的光气。氯气在生产中多因管道、容器破损或密闭不严、超装、压力升高等外泄,污染环境,常导致群体中毒事故发生。氯气主要经呼吸道进入,作用于气管、支气管及肺部,损害部位与接触浓度、时间有关。低浓度仅对眼及上呼吸道黏膜有刺激和烧灼作用,长时间高浓度接触,可引起气管、支气管炎、化学性肺水肿。并可刺激呼吸道黏膜内末梢感受器,引起平滑肌痉挛,加剧通气障碍及缺氧,极高浓度可引起神经反射性心跳骤停或喉痉挛而猝死。

  操作员工发现氯气泄漏应立即脱离现场到上风方向;皮肤和眼灼伤者应脱去被污染的衣物,用大量流动清水彻底冲洗,必要时用4%的碳酸氢钠溶液或软膏中和;重度中毒人员要及时送医院抢救。预防措施主要从严格遵守安全操作规程入手,定期检查设备,防止跑冒滴漏,设备、管道保持负压,加强通风。

  7.硫化氢中毒

  硫化氢(H2S)具有强烈的臭鸡蛋气味,在空气中易燃烧,是生产或生活中的废气,在石油开采和炼制,含硫矿石的冶炼,含硫化合物的生产如农药、染料、制药、化纤、橡胶等行业均可有硫化氢产生。含硫有机物腐败产生的硫化氢,常导致在清理阴沟、下水道、粪便时发生中毒事故。硫化氢属剧毒类,主要由呼吸道进入人体,消化道亦可吸收,皮肤吸收甚慢。硫化氢易溶于水,与眼结膜、角膜及上呼吸道黏膜接触后,迅速溶解形成硫酸和硫化钠,引起明显的刺激作用,造成眼及上呼吸道炎症,严重者可出现肺炎和肺水肿,对潮湿的皮肤也有明显刺激作用,出现充血、糜烂、湿疹。硫化氢具有全身毒作用,是细胞色素酶的强抑制剂,造成细胞缺氧窒息。高浓度硫化氢对中枢神经系统作用非常迅速,并反射性引起中枢兴奋。并很快由兴奋转为超限抑制,发生昏迷、呼吸麻痹或闪电样猝死。现场急救:迅速脱离作业地点至空气新鲜处,除去污染的衣物,呼吸停止者立即进行人工呼吸,猝死者立即进行心肺复苏,保证气道通畅。

  8.粉尘与尘肺

  有人说,环境中粉尘浓度过大就会引起尘肺病,这话有一定道理但不确切。尘肺是因长期吸入生产性有害粉尘引起的以肺部弥漫性纤维化改变为主的全身性疾病。我国古代对尘肺就有认识,中医古典文献有?°焦肺必死?±的记载。这里的焦肺,就是指石工尘肺。尘肺属法定职业病,必须经国家指定机构诊断才有效。患尘肺病早期可无临床症状,部分患者有胸闷、咳嗽、咳痰,随上述症状加重并有气紧气喘、呼吸困难,晚期可并发肺气肿及肺心病。在尘肺治疗上目前尚无根治的药物,主要采取对症治疗和支持治疗,控制病情的进一步发展。目前,我国已将重点转移到尘肺的预防上,主要措施有配置除尘设备,加强个人防护,接尘岗位员工定期到有资质的医疗单位进行职业健康检查等。

  矽肺患者容易合并的其他疾病

  矽肺病人由于两肺发生广泛性纤维组织增生,肺组织的微血管循环受到障碍,抵抗力下降,因而容易合并其他疾病,导致病情恶化,甚至死亡。常见合并症有如下几种:

  1、矽肺合并肺结核。这是危害矽肺病人最主要的合并症。Ⅱ期矽肺病患者合并肺结核比Ⅰ期多,Ⅲ期又比Ⅱ期多,而肺结核又可促使矽肺病发展与恶化,在短期内即可发生较大变化。

  2、肺原性心脏病。矽肺患者由于肺广泛纤维化使肺血液循环阻力增高,从而加重右心负担,时间一长就会导致右心肌肥厚,右心扩大,产生肺原性心脏病,最后可引起心力衰竭。

  3、自发性气胸。矽肺患者因肺气肿使肺泡壁变薄,若剧烈咳嗽,肺泡内压力增加就会引起肺泡破裂,空气进入胸膜腔,形成自发性气胸。

  4、肺部感染。矽肺患者由于呼吸道防御功能和机体免疫功能均下降,且支气管引流不畅,故容易并发细菌和病毒感染,引起非典型肺炎、急性卡他性肺炎和大叶性肺炎等,是造成矽肺病人死亡的主要原因之一。

  预防尘肺的主要措施

  尘肺是完全可以预防的,关键在于防尘。防尘工作做好了,劳动环境中的粉尘浓度就会大幅度下降,达到国家规定的卫生标准,就基本上可以防止尘肺的发生。防尘的主要措施可归纳为“宣、革、水、密、风、护、管、查”八个字,其意如下。

  1.宣,做好宣传教育,使防尘工作成为职工的自觉行动.

  2.革,生产工艺技术革新,是消除尘肺的根本措施。具体又包括改干式作业为湿式作业,尽量使用不含游离二氧硅或含量较低的原料,实现生产过程机械化、密闭化、自动化等。

  3.湿,湿式作业。

  4.密,把生产性粉尘的发生源密闭起来。

  5.风,利用通风达到除尘的目的。

  6.护,采取个人防护措施和增强体质。

  7.管,加强技术管理、建立必要的防尘制度。

  8.查,对接尘员工定期进行健康检查,对作业环境的粉尘浓度定期进行测定以及督促检查。

责任编辑:huangyan

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